PPediatrik StudieguideKunskapsstöd för ST i barn- och ungdomsmedicin
PEDIATRIK STUDIEGUIDE

Kronisk njursjukdom (CKD)

Definition:

Definieras som kronisk njurskada med avvikande njurfunktion och/eller strukturella anomalier med risk för framtida hälsopåverkan.

Stadium indelning:

  • Stadium 1 ≥ 90ml/min/1,73 /m²

    • Normal njurfunktion, symptom beroende på grunddiagnos
  • Stadium 2 vid 60-89ml/min/1,73 /m²

    • Något ökad risk för försämring och njurskada vid akut sjukdom
  • Stadium 3a 45-59ml/min/1,73 /m²

    • Oftast diskreta symptom och besvär
  • Stadium 3b 30-44ml/min/1,73 /m²

    • Begynnande anemi och metabol acidos
  • Stadium 4 15-29ml/min/1,73 /m²

    • Varierande allmänsymtom, tillväxt kan påverkas, osteodystrofi, hyperkalemi
  • Stadium 5 <15ml/min/1,73 /m²

    • Njursvikt, uremi, dialysstart / transplantation

Etiologi:

Medfödda sjukdomar (ca 70%):

  • Missbildningar CAKUT:

    • Hypo-dysplasier

    • Obstruktiva uropatier, valvel mfl

  • Hereditära nefropatier:

    • Ärftlig juvenil nephronoftis/ ciliopatier

      • Vanligaste orsaken

      • Ger sällan uttalade symtom, lite dålig tillväxt, eventuellt nattlig miktion.

    • Autosomal recessiv/dominant polycystnjure sjukdom och andra cystsjukdomar

    • Kongentalt nefrotiskt syndrom

    • Alports syndrom

    • Metabola sjukdomar (prim hyperoxaluri typ 1, Metylmalonsyreuri MMA, cystinos mfl)

  • Förvärvade njursjukdomar (ca 30%):

    • Glomerulopatier

    • IgA nefrit/Henoch-Schönlein nefrit (=IgA vaskulit)

    • SLE nefrit, vaskulit (ANCA pos mfl)

    • Crescent nefrit uns

    • FSGS (focal segmentell glomeruloscleros) med immunologisk eller genetisk genes

    • Mesangiocapillär glomeronefrit/ C3 nefropatier

    • Vaskulära nefropatier

    • Neonatal asfyxi

    • Trombotisk mikroangiopati

      • Hemolytiskt uremiskt syndrom/aHUS
  • Övrigt:

    • Akut tubulär nekros – neonatal asphyxi, sepsis med multiorgansvikt

    • Stamcells och solida organ transplanterade

    • Toxiska läkemedel (cytostatika)

    • Inflammatoriska systemsjukdomar (IBD)

    • Mitochondriopatier med flera organ påverkan

    • Tubulopatier (Dent disease, Lowe syndrom)

    • Diabetes nefropati

Utrednings bör övervägas vid:

  • Labb:

    • Krea stegring

    • Proteinuri u-sticka

    • Albuminuri >3 mg/mmol (bekräftad med morgonurin)

    • Elektrolyt- eller syrabasrubbningar:

      • Hyponatremi

      • Hyperkalemi vid GFR < 30 ml/min (undvik ACE-I/ARB)

      • Hyperfosfatemi vid GFR <15-30

      • Hypokalcemi (lågt Ca jon) vid GFR <15

      • Metabol acidos

  • Högt blodtryck

  • Strukturella missbildninga:

    • Avflödeshinder samt andra njur- eller urinvägsanomalier

    • Tidigare känd sjukdom som kan manifesteras med njurengemang

    • Nefrokalcinos

    • Återkommande urinvägsinfektioner

  • Ospecifika symtom:

    • Trötta, illamående, klåda, ökad törst, dålig aptit, dålig tillväxt
  • Dålig tillväxt:

    • Kortvuxenhet som del av sjukdom/syndrom

    • Skelettpåverkan (CKD-MBD)

    • Näringsbrist - kaloribrist

    • Långvarig, hyponatremi anemi och acidos

  • Tillväxthormon resistens (inte brist)

    • Kräver ofta höga doser
  • Föresenad psykomotorisk utveckling

  • Systemisk sjukdom

Utredning:

  • Perinatalt – foster ultraljud, fosterfluidprov

  • Hereditet- släktingar med nedsatt njurfunktion

  • Anamnes- tidigare sjukdomar och läkemedel

  • Samsjuklighet- lever, tarm, blodsjukdomar, autoimmuniteter

  • Blodtest- kreatinin, urea, elektrolyter, komplement, antikroppar

  • Urintest- urinsticka, sediment, albumin/kreatinin, lågmolekulära proteiner

  • Radiologi- ultraljud, DT, MR, MUC, DMSA, MAG-3

  • Biopsi- ljusmikroskopi, immunofluorescens, elektronmikroskopi

  • Genetiska analyser

Behandling:

Förhindra eller minska progressen av njursjukdomen. Livstil, normalt samltintag ACE-hämmare/ARB samt SGLT2- hämmare är grunden för att minska belastningen på njurarna (nefroprotektion).

  • Blodtryck - viktigast

  • Fysisk aktivitet

  • Normal BMI

  • Normalt BT

    • Behandlingsmål under 50 percentil.
  • Kost utan proteinbelastning (ej reducerad)

    • Salt reduktion < 2g natrium (<5g natriumklorid) – viktig hos barn med högt blodtryck
    • OBS: Kan finnas behov av Na tillskott om urin saltförluster
  • SGLT2- hämmare (realtivt nytt)

    • Blockerar återabsorptionen av Na och glukos i distala tubuli.

    • God nefroprotektive effekt

  • Nutrition:

    • Njursjukdom påverkar aptit

    • Energiinnehåll beroende på GFR:

      • CKD stadium 1-3: 100-140% (ca 1-1,5 g/kg/d)

      • CKD stadium 4-5: 100-120% av rek. dagligt intag

    • Korrigera elektrolytinnehåll i maten

  • Dialys

    • Peritonealdialys är första valet av behandling hos barn (uppstart tar ca 3 månader i inneliggande vård). Hemodialys i vissa fall och då normalt vikt > 10–12 kg.

    • Realtiva indiaktion:

      • Uremi och komplikationer

      • Grav acidos

      • Dålig tillväxt

      • Elektrolytrubbningar

      • Övervätskning

      • Oftast GFR 5-10 ml/min/m²

    • Absoluta indikationer:

      • Övervätskning-med svår hypertoni, hjärtsvikt, lungödem

      • Terapiresistent hyperkalemi eller hyponatremi

      • Svår persisterande acidos

      • CNS symptom

      • Uremisk perikardit

      • Metabola sjukdomar, intoxikationer (även utan njursvikt)

Barnnefrologi, SK-kurs Huddinge, 2016/2026

Kronisk njursvikten översikt, Tryggve Nevéus, 2014