Bakgrund
Normal urinproduktion är definitionsmässigt GFR > 100 ml/min/1,73 m². Hos nyfödda är dock den normala urinproduktionen enbart ca 25 ml/min/1,73 m² hos fullgångna (v 27 = 13 ml/min/1.73m²). Den stiger successivt till ca 120 ml/min/1,73 m² vid 2 års ålder. Flera olika prover används för att mäta GFR. Kreatinin (krea) börjar stiga när GFR < 60 ml/min/1,73 m² (alltså när GFR minskat med 50%). Krea-värdet påverkas även av muskelmassan samt av köttintag. Cystatin C börjar stiga vid GFR 80 ml/min/1,73 m². Iohexol-clearance-undersökning (utsöndring av RTG-kontrastmedel som enbart elimineras via njurarna) är “golden standard” för att bestämma GFR.
Akut njurskada (tidigare njursvikt) uppstår då den glomerulära filtrationshastigheten (GFR) är så låg att normal homeostas inte kan upprätthållas. Detta leder till förlöst av elektrolyter, vätskereglering, syra-bas-reglering samt minskad utsöndring av kvävemetaboliter. Initialt sjunker diuresen (under dagar till veckor), vilket leder till oligouri (urinproduktion <0,5 ml/kg/h) eller anuri (ingen urinproduktion). Därefter kommer oftast en polyurisk fas som varar 1–3 veckor och slutligen en restitutionsfas. Av innlagda barn bedöms 5–10% ha akutnjurskada. De vanligaste orsakerna till alvarlig akut njurskada är akut tubulär nekros (25%), hemolytiskt uremiskt syndrom (20%), glomerulonefriter (10%), andra rena orsaker (10%), gastroenterit, sepsis, postoperativ njurskada och urinvägsobstruktion. Elektrolytstördningar (hyperkalemi) och störd vätskebalans är de allvarligaste konsekvenserna av akut njurskada.
Neontal njurskada:
Neonatalt föreligger akutnjurskada definitionsmässigt om urinproduktionen är <0.5 ml/kg/tim i 6-12 timar efter dag 2 eller P-kreatinin-stegring ≥26.5 inom 48 tim eller P-kreatinin ≥ 1.5 till 1.9 x referens inom 7 dagar. Men kreatinin börjar stiga först när njurfunktionen sjunkit med 50%. Krea ska sjunka successivt under de första 7 dagarna efter födelsen. Neonatalt drabbas ca 30% av alla barn på neonatalavdelningar (förutom andningstörningar) av akut njurskada. Dessa hade 10% mortalitet jämfört med 1,5 % hos de barn utan akut njurskada.
Etiologi:
Urinproduktionen är beroende av adekvat blodtillförsel, fungerande njurparenkym/kärl och fritt avflöde. Den vanligaste orsaken till akutnjurskada är prerenal njurskada som ofta utvecklas till renal njurskada. Akutnjurskada beror i över 90% på icke-nefrologisk sjukdom.
Prerenal njurskada: orsakas av nedsatt blodtillförsel (låg cardiooutput aller låg blodvolym): gastroenterit, sepsis, blödning, nefros (på grund av lågt albumin), LM (ffa NSAID + dehydrering) brännskador och diabetes insipidus/mellitus
Renal njurskada: orsakas av sjukdom i njurparenkym eller njurkärlen:
Glomerulonefrit: postinfektiös, IgA, SLE, idiopatisk
Tubulära sjukdomar: akut tubulär nekros (reversibel skada orsakad av underperfusion eller LM) eller renal kortikal nekros
Interstitiella sjukdomar: pyelonefriter, akut tubulointerstitiell nefrit, nefropatika epidemika, LM ffa NSAID, antibiotika (Aminoglykosider, Piperacillin/Tazobaktam, Vacomycin), Acyklovir, ACE-hämmare och cytostatika
Vaskulära sjukdomar: Hemolytisk uremiskt syndrom, Henoch-Schönlein purpura, ANCA-vaskulit, Wegners, njurvenstrombos, njurartärtrombos eller malign hypertension
Postrenal njurskada orsakas av avflödeshinder: uretravalvel, njursten, uretärstenos, tumör eller blödning med blåstamponad samt utfällning av urinsyrekristaller vid leukemibehandling
Specifika tillstånd:
Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS) karakteriseras av hemolytisk anemi, trombocytopeni och akut njurskada . Kommer oftast 5–10 dagar efter gastroenterit. Ger buksmärtor, kräkningar, diarréer (ofta blodiga) samt så är det vanligt med CNS-symtom i form av kramper och somnolens. Mortaliteten är ca 5%. Kan likna sepsis + DIC, systemisk vaskuliter som Henoch-Schönlein purpura eller annan tarminflammation som Salmonella, Campylobacter och Yersinia.
Sorkfeber (nephropathia epidemica) är en hemorragisk feber (blödarfeber) med njurpåverkan. Orsakas av Puumala-virus/skogssork som finns framför allt norr om Dalälven nov–april. Ger influensaliknande symtom med feber, muskelvärk, huvudvärk och buksmärtor. I prover ses stegrat kreatinin (lågt GFR), trombocytopeni, proteinuri och hematuri. Akut njursvikt vid sorkfeber är ovanlig hos barn (de är sällan oligouriska).
Nefrotoxiska LM: Typiska läkemedel är NSAID, cytostatika, antibiotika (aminoglykosider) och aciklovir. Risken för njurskada är störst vid behandling av svårt sjuka patienter med hög risk för dehydrering.
Akut tubulointerstitiell nefrit: orsakas av LM (NSAID), infektioner (CMV och streptokocker), SLE (1%) eller idiopatisk. Ger illamående, ryggsmärtor och hudutslag. I prover ses låg osmolalitet, lätt/måttlig proteinuri, vita blodkroppscylindrar samt mikroskopisk hematuri. ULJ visar stora/svullna njurar med ökad kortikal differentiering. Njurbiopsi krävs i vissa fall. Ögonkonsult då 5% får uveit.
Anamnes
Mediciner/droger
Nyliga infektioner
Exponering för skogssork t.ex. uthus/förråd
Status
Rutinstatus inkl. vikt/längd och BT
Pre-renal njurskada : takykardi, nedsatt perifer cirkulation, KÅF > 3 sek och viktnedgång. Kan även ge hjärt och leversvikt
Renal njurskada : högt BT, acidos, elektrolytrubbningar (hyponatremi, hypocalemi, hyperfosfatemi)
Post-renal njurskada: ofta palpabel urinblåsa
Handläggning
Akut omhändertagande enligt ABC:
Alltid rätt att ge vätska, förebygger akutnjurskada
Ge RingerAC 10ml/kg på 30-60min alt buffrad glukokos 2,5% med 140Na (ej NaCl då den kan förvärrar metabol acidos)
Om ingen diures på 2 h, alt. tecken på övervätskning, begränsa vätskan till perspiratio (400 ml/m² per 24 h). Överväg furosemid 2–5 mg/kg i.v. (max 12 mg/kg/d).
Inläggning och basalutredning:
Kontroller x8 ink BT
Vikt och vätskebalans x2-4
Vätskelista in/ut
El-krea, syrabas x 1-4 (OBS beräkna GFR regelbundet)
Blodprover: Blodstatus + diff, koagulationsstatus (PK, APTT, D-dimmer), el-status inkl. krea och Mg, Cystatin C, urea, CRP, SR, PTH, komplementfaktorer (C3, C4, C1q, C3d) och syra-bas
Odlingar: blododling, svalgodling och Strep A
Urinprover: u-sticka, u-Alb/Krea kvot, u- sediment, u-osmolalitet, urinodling, u-elfores (ink Na, urea, albumin)
EKG
UL-njurar/urinvägar
Eventuellt lung-RTG och UKG
- Vid tecken på övervätskning görs
Eventuellt CT
- Vid misstanke om njursten
Eventuellt sätta ut nefrotoxiska LM
I första hand sättut LM
I andrahand justera dos efter GFR ev LM-koncetration
Bedöm om det är prerenal, renal eller postrenal njursvikt:
Behandling:
Behandlingen beror på om det är pre-renal, renal eller post-renal njurskada. Målet är att upprätthålla vätske- och elektrolytbalans, undvika komplikationer, behandla underliggande orsak (om möjligt) och ge adekvat nutrition (katabolism förvärrar njursjukdom). Tidig kontakt med barn-nefrologen Huddinge.
Pre-renal eller rena njursvikt:
10ml/kg RingerAC under 30-60min
Furix 2–5 mg/kg i.v., max 12 mg/kg/d, men inte vid tecken på dehydrering och alltid bolusvätska innan
Om ingen diures på följande 2 h = begränsa vätskan till perspiratio, vilket är 400 ml/m² kroppsyta/24 h = ca 15 ml/kg/d (kan ökas till 500 ml/m²/d vid feber) + urinvolym och andra förluster
Polyurisk fas: Målet under de första 3–4 dagarna är att hålla vikten samt hålla normala elektrolyter. Därefter bör man börja ersätta vätskeförluster genom att ge 75% av föregående dags förluster.
Dialys:
Vid svår övervätskning t.ex. lungödem eller hjärtsvikt, svårbehandlad hyperkalemi/hyponatremi, svårbehandlad acidos, CNS symptom och uremisk perikardit
Krea-värde (GFR) är ingen dialysindikation
Nutrition: i första hand som vanlig mat, i andra hand sond och sist TPN (ffa om pat är oligo/anurisk). Mål 120 kCal/kg/dygn, proteinintag 0,5–1 g/kg/d
Vårdnivå beror på symtom, från barnavd till BIVA-Hudding
Post renal njursvikt:
- Avlastning
Komplikationer:
Hyperkalemi K >7 ger takykardi, arytmi, hjärtstillestånd, EKG visar låg PR-tid, spetsiga T-vågor, breddökade QRS, ST-sänkningar och djupa S-vågor. Sätt ut ACE-hämmare/ARB. Akut inhalation av Ventolin (samma dos som vid astma, vilket skiftar K intracellulärt vara ca 4–6 h), natriumbikarbonat (om samtidig acidos, snabb tillfällig effekt), glukos-insulininfusion (IVA). Resonium (rektalt eller oralt, neo alltid rektalt) eliminerar K. Dialys om tecken på hjärtpåverkan eller om kalium > 8. OBS
Övervätskning med ödem, lungödem och hjärtsvikt. Behandlas med vätskeresektion och dialys. Övervätskning och hyperkalemi är de vanligaste orsakerna till dödsfall i samband med akutnjurskada.
Metabol acidos ger trötthet, muskelsvaghet, illamående, buksmärtor, kussmaulandning och koma. Behandling vid pH < 7,25 eller B-karbonat < 15 korrigera då stegvis med natriumbikarbonat (50 mg/ml = 0,6 mmol/ml).
Hypokalcemi ger muskelspasm, laryngospas, tetani, psykotiska symtom och förlängd QT-tid. Vid joniserat Ca < 0,9 mmol/L ge Calcium-Sandoz 9 mg/ml och vb korrigera magnesium.
Hyponatremi ger CNS-symtom med kramper och letargi ffa vid Na < 120 mmol/l eller om det uppstår snabbt. Åtgärda med 3 % NaCl-lösning. Svår hyponatremi ska korrigeras långsamt på IVA.
Akut/svår hypertoni (<99 percentilen) ger CNS-symtom (medvetandepåverkan, kramp, facialispares, hemiplegi), ögonsymtom (synpåverkan, blödning), kardiella symtom (hjärtsvikt) samt njurpåverkan (hematuri och proteinuri). Behandla akut i.v. Trandate vid symtom och annars med perorala LM. Målet är att långsamt sänka BT 1/3 på 6–12 h, 1/3 på följande 12–24 h, 1/3 på följande 24–48 h, då det vid snabb sänkning finns risk att det cerebrala blodflödet sjunker för snabbt, vilket drabbar occipitalloben med kortikal blindhet.
Bedöm om akut njursjukdom har uppkommit på grund av kronisk njursjukdom. Tecken på kronisk njursvikt:
Kortvuxenhet.
Blodstatus visar ofta anemi.
PTA (ofta hyperparathyroidism)
ULJ-njurar kan visa “renal osteodystrofi”
Skelett-RTG kan visa skelettförändringar.
Ställningstagande till utvidgad utredning:
Prover: Streptokockantikroppar, komplementfaktorer (C3, C4, C1q), anti-GBM, virusserologi
Radiologi: MUC och MAG 3.
Njurbiopsi.
Ögonkonsult (alltid vid misstanke om akut tubulär nefrit då 5% går med uveit).
Uppföljning:
Beroende på orsak. Normalt uppföljande återbesök vartannat år med status inklusive BT, kontroll av tillväxt samt provtagning med u-sticka, el-status och cystatin C.
Källor
Barnnefrologi, SK-kurs Huddinge, 2016/2026