Nefronet är njurens minsta funktionella enhet. Den består av glomeruli, Bowmans kapsel och tubuli.
Glomeruli:
Blodet kommer in i glomeruli genom den afferenta arteriolen, möter de tubulära strukturerna i Bowmans och leds ut genom den efferenta arteriolen. Primärurinen bildas då den filtreras in i Bowmans kapsel.Blodflödet till njuren motsvarar ca 25% av cardiac output, vilket hos en vuxen motsvarar 1,25 L/min. Av detta filtreras ca 10% eller 125 ml/min. Av filtrate resabsorgeras i sintur 99%.
Filtrationsbarriären består av endotel med små porer på ca 100 nm, basalmembran samt epitel/podocyter. Passagen genom filtrationsbarriären är fri för substanser i storlek <4 nm varierande i intervallet och begränsad för substanser i storleksorningen 4-8 nm (albumin = 7 nm , erytrocyter ca 8000 x 2000 nm)
Filtrationen beror på (i) kapillärbäddens yta (ii) kapillärerna permeabilitet (iii) det hydrostatiska trycket samt (iv) det osmotiska trycket. Det hydrostatiska blodtrycket är helt avgörande för att blodet ska filtreras. Detta är autoreglerat. Det hydrostatiska trycket är konstant vid ett medelartärtryck 80–180 mmHg (vuxen). Över/under detta påverkas filtreringen i glomeruli.
Juxtaglomerulära apparaten: I området mellan den distala tubuli, den afferenta arteriolen och den efferenta arteriolen finns maculadensa celler. Dessa celler känner av saltmängden (NaCl) i Distala tubuli reglerar cirkulationen till njuren genom att producera COX-2 som aktiverar prostaglanding (vilket dilaterar de afferenta arteriolerna) samt renin (som konverterar angiotensin I till angiotensin II, vilket ökar motståndet i de efferenta arteriolerna). På så sätt upprätthålls en normal filtrering/normalt GFR. Både ACE-hämmare/ARB och NSAID sätter autoregleringen ur spel.
ACE-hämmare/ARB: Hämmar konverteringen av angiotensin I till angiotensin II och förhindrar att motståndet i den efferenta arteriolen ökar. Detta leder till minskad filtration
NSAID: Hämmar prostaglandinsyntesen och förhindrar dilatation av de afferenta arteriolerna. Detta leder till minskad filtrering.
Tubuli:
Tubuli modiferar primärurinen genom att:
Tubuli anatomi utgör 95% av njurens parenkym, av vilket 70% är proximala tubuli. Proximala tubuli är den vävnad som innehåller mest mitokondrier i kroppen, väldigt känsliga för energi- och syrebrist.
Na reabsorberas i utbyte mot K i proximala tubuli samt ascenderande delen av Henles slynga. Är prioriterat då Na är avgörande för osmolalitete. Sker genom en energikrävande process (Na/K-ATPas)
Glukos, aminosyror och bikarbonat reabsorberas, dessa procceser är beroende av att Na reabsorberas
H2O reabsorberas i den descederande delen av Henles slynga. I samlingssytmet kan ADH öppna aquaporiner, vilket leder till återabsorption av H2O och ger mer koncentrerad urin.
Hormoner som verkar på njuren:
Atriellt natriuretiskt peptid (ANP)
Frisätts som svar på ↑ förmakstryck
Orsakar ↑ GFR och ↑ Na⁺-filtration utan motsvarande Na⁺ reabsorption i distala tubuli
Effekt: Na⁺-förlust och volymförlust
Angiotensin II
Bildas som svar på ↓ blodtryck
Ger konstriktion av efferent arteriolen → ökad filtration med kompensatoriskt ökad Na⁺-reabsorption i proximala tubuli
Effekt: Bevarar njurfunktionen (filtration) vid låg volym utan förlust av Na⁺ vilket leder tilla att den cirkulerande volymen upprätthålls
Paratyreoideahormon (PTH)
Frisätts vid: ↓ plasma-[Ca²⁺], ↑ plasma-[PO₄³⁻] eller ↓ plasma 1,25-(OH)₂-D₃
Orsakar: ↑ Ca²⁺-reabsorption, ↓ PO₄³⁻ -reabsorption och ↑ produktion av 1,25-(OH)₂-D₃ (vitamin D ger ↑ absorption av Ca²⁺ och PO₄³⁻ från tarmen)
Aldosteron
Frisätts vid ↓ blodvolym (via angiotensin II) och ↑ K⁺
Effekter: ↑ Na⁺-reabsorption ↑ K⁺-sekretion (hypokalemie) ↑ H⁺-sekretion (metabol alkalos) i princippceller i distala tubuli.
ADH (vasopressin)
Frisätts vid ↑ plasmaosmolalitet leder till ↑ antal aquaporiner
Effekt: ↑ H₂O-reabsorption
Hormoner som njuren påverkar:
- Reninn-angiotensin
EPO
- Stimulerar bildningen av rödablodceller
Calcitriol
- Den aktiva formen av D-vitamin
Källor:
Barnnefrologi, SK-kurs Huddinge, 2026